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Ursachen/Auslöser

Einige Krebsarten können z.B. durch Rauchen, Giftstoffe,Strahlen, Viren oder andere Einflüsse entstehen. Bei anderen Krebsdiagnosen – so auch bei den GIST – ist nicht bekannt, was dazu führt, dass sich ein Tumor überhaupt entwickelt. Was heute allerdings schon gut erforscht ist, ist die Tatsache warum und wie sich die GIST auf „Zell-Ebene“ entwickeln.

In einem gesunden Körper entspricht die Zahl der neu produzierten Zellen exakt dem Bedarf, also der Zahl an bereits abgestorbenen und tatsächlich benötigten. Manchmal aber schert eine Zelle – trotz einer Vielzahl von Schutzmechanismen – aus dem Verband aus und teilt sich ungebremst – Krebs entsteht. Heute ist bekannt, dass den meisten bösartigen Tumorerkrankungen Veränderungen (= Mutationen) in den Genen zugrunde liegen. Gene sind einzelne Abschnitte unserer Erbsubstanz – der DNA, welche im Kern jeder Zelle sitzt. Gene beinhalten „Bauanleitungen“ für viele „Bauteile“ des Körpers, wie zum Beispiel „Baupläne“ für Eiweiße (= Proteine). Wird ein Gen durch bestimmte Einflüsse geschädigt, führt dies zu einer fehlerhaften „Bauanleitung“. So kann ein defektes Protein oder die falsche Anzahl an Proteinen produziert werden – mit eventuell ernstzunehmenden Folgen. Die meisten GIST beinhalten Veränderungen (= Mutationen) im KIT-Gen (ca. 80 – 85%), bei einer kleineren Gruppe liegen Mutationen im PDGFRA-Gen vor (ca. 5 – 10%) und bei einer dritten Gruppe kann – trotz genauester GIST-Diagnose – keine Mutation nachgewiesen werden (sogenannte Wildtyp-GIST ca. 5 - 10%).

Kit- und PDGFRA-Gen beinhalten die „Bauanleitungen“ für spezielle Rezeptor-Proteine (KIT-Rezeptoren oder PDGFRA-Rezeptoren) an der Oberfläche von Zellen. Diese Rezeptor-Proteine sind die Signalempfänger der Zelle – vergleichbar mit Antennen. Bei einer „gesunden“ Zelle binden sich „Botenstoffe“ (= Wachstumsfaktoren) außen z.B. an den KIT-Rezeptor an. In diesem Fall wird ein Enzym (= Tyrosinkinase) als Teil des Rezeptors aktiviert, Teilungssignale im Inneren der Zelle zu senden. Der angeregte Teilungsprozess wird jedoch auf natürliche Weise wieder gestoppt.

'RezeptorenDurch Veränderungen (= Mutationen) im Kit- und PDGFRA-Gen sind bei GIST-Zellen die Rezeptor-Proteine – also die Antennen – fehlerhaft aufgebaut. Hier kommt es z.B. im KIT-Rezeptor – ohne Botenstoffe (= Wachstumsfaktoren) von außen – zu einem dauerhaften Teilungssignal der Tyrosinkinase. Das heißt: Im Falle der Erkrankung GIST ist dieses Enzym dauerhaft aktiv und lässt sich auf natürliche Art nicht mehr „abschalten“. Als Folge kommt es zu einem unkontrollierten Zellwachstum – zu einem Tumor. Obwohl wir hier von „fehlerhaften Genen“ sprechen, hat dies nichts mit Vererbung zu tun. Nach bisherigen Erkenntnissen treten GIST durch Veränderungen (= sporadische Mutationen) in den Genen der Körperzellen auf und werden demnach nicht vererbt.

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